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孕期准爸爸的吸烟或将增加宝宝出生后患哮喘风险

发表时间:2019/6/12 8:51:49

近日,一则被发表于《遗传学前沿》杂志上的题为《父系烟草烟雾与后代哮喘和产前表观遗传编程相关》的论文揭示,产前暴露于PTS(父系烟草烟雾)会增加免疫基因(如LMO2和IL-10)的CG甲基化含量,这些基因在新生儿期至6岁期间显著保留,与儿童哮喘的发生有关。而该研究结果,可能会为儿童哮喘的早期预防提供一种新方案。

近几十年来,儿童哮喘的患病率在世界范围内有所增加。高血压或哮喘等复杂疾病通常被认为可通过特定类型的早期环境暴露进行编程。早期生活暴露于环境因素,如怀孕期间的营养剥夺,已被证明会增加后代低出生体重的风险。除了低出生体重,早期暴露于空气污染或母体烟草暴露(MTS)也被证明会增加儿童哮喘的风险。

据研究报道,许多与哮喘发展有关的环境因素与差异性DNA甲基化有关。Perera等人发现脐带血白细胞中酰基辅酶A合成酶长链家族成员3(ACSL3)启动子的甲基化与母体空气传播的多环芳烃(PAH)暴露和父母报告的儿童哮喘症状显着相关。与低暴露组相比,暴露于高水平环境空气污染的哮喘儿童的Treg DNA增加了FOXP3基因的CG甲基化,并且与哮喘发病率增加相关。

该项研究的对象主要为台湾家庭,目的在于分析生活方式与基因组学信息以评估准父母孕期的吸烟行为与婴儿哮喘风险之间的关系。作者表示:“我们发现产前暴露于准父亲的二手烟,会导致儿童特定免疫基因的甲基化增强,因此会影响相关基因的表达。而这些吸烟相关的DNA甲基化会从出生一直保留到6岁,并与儿童哮喘发生相关。”

众所周知,儿童在发育过程中如果暴露于二手烟,将会给儿童带来一系列的伤害,而其中也涉及了非编码DNA的甲基化。而本研究是首次证实,像母亲吸烟或空气污染一样,准父亲在孕期的吸烟行为也会导致重要免疫系统相关基因的表观遗传学改变,并会增加儿童哮喘的发生风险。

更令人震惊的是DNA分析的结果:PTS暴露剂量越高(准父亲吸烟越多),对免疫功能有重要作用的LMO2, IL10和GSTM1基因的甲基化程度越高,这些改变与哮喘风险相关。如果这三个基因都发生甲基化的话,将会引起最高的哮喘发生风险(43.48%)。

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